[9.3] Cơ chế xuất hiện song thị khi có rối loạn vận nhãn.
📖 [9] Vì sao tổn thương dây thần kinh mắt có thể gây song thị?
![[9.3] Cơ chế xuất hiện song thị khi có rối loạn vận nhãn.]()
9.3.1 Sự phá vỡ tính tương ứng võng mạc (Retinal Correspondence) và cơ chế trượt hình ảnh ngoài hoàng điểm
- (1) Ví dụ: Cơ chế này hoạt động tương tự như hai ống kính máy quay phim truyền hình trực tiếp đang cùng khóa chặt vào một người dẫn chương trình. Nếu một ống kính đột ngột bị gãy giá đỡ và rủ xuống, cảm biến trung tâm của ống kính đó sẽ không còn thu được hình ảnh người dẫn chương trình ở giữa khung hình nữa, mà thay vào đó là hình ảnh sàn nhà. Lúc này phòng điều khiển trung tâm sẽ nhận được hai luồng tín hiệu khác nhau từ hai ống kính.
- (2) Phân tích cơ chế cốt lõi: Trong trạng thái thị giác hai mắt bình thường, hình ảnh của vật tiêu điểm luôn hội tụ chính xác vào hoàng điểm (fovea) của cả hai mắt - gọi là các điểm võng mạc tương ứng (corresponding retinal points). Khi xảy ra rối loạn vận nhãn (ví dụ liệt dây thần kinh sọ số VI làm cơ trực ngoài bị yếu), trục giải phẫu của mắt bệnh bị lệch hướng. Kết quả chức năng là mắt lành vẫn khóa mục tiêu bằng hoàng điểm, nhưng ở mắt bị lệch, hình ảnh của vật tiêu điểm lại trượt khỏi hoàng điểm và rơi vào một vùng võng mạc chu vi (extrafoveal retina). Sự khác biệt về vị trí giải phẫu tiếp nhận quang học trên võng mạc giữa hai mắt chính là nền tảng sinh lý làm phát sinh luồng tín hiệu thần kinh kép, gửi đến vỏ não hai thông tin không đồng nhất về cùng một vật thể.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng kinh điển của cả người bệnh và một số nhân viên y tế tuyến cơ sở là: "Song thị là do trục nhãn cầu bị lệch làm cong vẹo các môi trường trong suốt như giác mạc, thủy tinh thể, khiến ánh sáng bị khúc xạ sai lệch và tách thành hai hình ảnh mờ nhòe". Bằng chứng giải phẫu quang học bác bỏ lầm tưởng này. Trong tình trạng song thị hai mắt do rối loạn vận nhãn, toàn bộ hệ thống quang học (giác mạc, thủy tinh thể) và võng mạc của cả hai mắt đều trong suốt và khỏe mạnh. Thị lực đơn nhãn của từng mắt vẫn có thể đạt mức 10/10 với hình ảnh sắc nét. Bản chất giải phẫu bệnh không phải là sự mờ đục hay tán xạ ánh sáng, mà là sự sai lệch về góc cơ học của nhãn cầu, khiến hình ảnh sắc nét đó rơi vào tọa độ sai của tế bào cảm quang trên võng mạc. Việc cố gắng kê đơn thuốc nhỏ mắt hoặc vitamin bổ mắt để "làm sáng mắt, chữa nhòe" trong trường hợp này không giải quyết được cơ chế gây song thị.
9.3.2 Cơ chế chiếu hướng không gian giả (False Spatial Projection) và nguyên lý hình thành ảnh ảo
- (1) Ví dụ: Hiện tượng chiếu hướng không gian giả giống hệt như một hệ thống radar định vị bị lập trình cứng. Nếu radar được cài đặt rằng "tín hiệu nhận được từ ăng-ten bên trái nghĩa là máy bay địch đang ở hướng Tây", thì ngay cả khi kỹ thuật viên lỡ tay vặn ngược ăng-ten bên trái hướng sang phía Đông, hệ thống máy tính vẫn sẽ ngoan cố báo cáo trên màn hình rằng có một máy bay ảo đang tiếp cận từ hướng Tây.
- (2) Phân tích cơ chế cốt lõi: Vỏ não thị giác (visual cortex) được tổ chức theo mối tương ứng giải phẫu với từng điểm trên võng mạc thông qua một hệ thống tọa độ gọi là giá trị định hướng không gian (spatial directional value). Hoàng điểm luôn mang giá trị hướng "chính diện". Võng mạc phía mũi luôn chiếu hướng không gian ra "phía thái dương". Khi mắt phải bị lác vào trong (esotropia), hình ảnh của vật thể rơi vào võng mạc phía mũi của mắt phải. Ngay lập tức, vỏ não nhận tín hiệu từ võng mạc mũi và tự động chiếu nó ra ngoài không gian ở phía thái dương bên phải, tạo ra một "ảnh ảo". Cùng lúc đó, hoàng điểm của mắt trái đang bình thường vẫn truyền tín hiệu vật thể ở "chính diện" (ảnh thật). Sự kết hợp định khu không gian trên vỏ não này dẫn đến hậu quả chức năng là người bệnh nhìn thấy hai vật thể (một thật, một ảo) nằm cách xa nhau. Đây được gọi là song thị đồng danh (uncrossed diplopia). Bản chất của ảnh ảo thứ hai là một ảo giác hình học do vỏ não tự phóng chiếu dựa trên tọa độ giải phẫu thần kinh sai lệch.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Một suy luận sai lầm phổ biến của người bệnh là: "Tôi thực sự nhìn thấy hai chiếc xe máy đang lao tới, một chiếc sắc nét và một chiếc hơi mờ, điều đó có nghĩa là mắt tôi đang bị loạn thị chẻ đôi hình ảnh". Bằng chứng y học thần kinh chứng minh bản chất khác biệt. Nếu bác sĩ đặt một kính lọc màu đỏ (red glass filter) lên mắt phải của người bệnh, người bệnh sẽ mô tả thấy một chiếc xe máy màu trắng và một chiếc xe máy màu đỏ nằm cạnh nhau. Ví dụ phản biện này khẳng định cơ chế thần kinh: Không có sự phân tách ánh sáng nào ở đây. Nhãn cầu mắt trái thu nhận và truyền đi nguyên vẹn chiếc xe màu trắng. Nhãn cầu mắt phải thu nhận và truyền đi nguyên vẹn chiếc xe màu đỏ. Chỉ có một nơi duy nhất trên cơ thể tạo ra hai chiếc xe này, đó chính là vỏ não thị giác bậc 1 (V1) đang xử lý việc ghép hai tọa độ không gian mâu thuẫn lên cùng một bản đồ nhận thức.
9.3.3 Đặc tính dẻo của vỏ não (Cortical Plasticity) và sự phân ly cơ chế giữa người lớn và trẻ em
- (1) Ví dụ: Sự khác biệt về tính dẻo vỏ não giống như việc đổ bê tông móng nhà. Ở trẻ em, lớp bê tông còn ướt và mềm, nếu phát hiện xây sai hướng, người thợ có thể dễ dàng san phẳng và đổ lại theo hướng mới để che giấu lỗi sai. Nhưng ở người lớn, khối bê tông đã đông cứng thành khối đá vững chắc hàng chục năm; mọi sự sai lệch trục cấu trúc lúc này khó được điều chỉnh và có thể gây rạn nứt trong toàn bộ hệ thống (tức là triệu chứng song thị liên tục).
- (2) Phân tích cơ chế cốt lõi: Cơ chế xử lý tín hiệu võng mạc sai lệch phụ thuộc vào mức độ trưởng thành giải phẫu của các synapse thần kinh tại vỏ não chẩm. Nếu rối loạn vận nhãn xảy ra ở trẻ em dưới 8 tuổi (giai đoạn tính dẻo vỏ não đang ở mức cao), hệ thần kinh không chấp nhận tình trạng song thị. Vỏ não chẩm lập tức kích hoạt cơ chế ức chế chủ động (active cortical suppression), tự động ngắt kết nối các luồng xung động điện hóa phát ra từ võng mạc của mắt lác. Hậu quả chức năng là trẻ em thường ít phàn nàn bị nhìn đôi, nhưng bản chất giải phẫu bệnh là toàn bộ hệ thống nơ-ron phụ trách mắt đó tại não bị giảm kích thích kéo dài và teo đi, dẫn đến nhược thị (amblyopia). Ngược lại, ở người trưởng thành, các cột ưu thế nhãn cầu (ocular dominance columns) tại vỏ não đã ổn định về mặt giải phẫu. Vỏ não người lớn giảm mạnh khả năng tạo ra sự ức chế trung tâm diện rộng. Do đó, não bộ người lớn tiếp nhận các tín hiệu sai lệch, dẫn đến tình trạng song thị kéo dài và khó dung nạp, gây buồn nôn, chóng mặt nhiều.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng trầm trọng trong tư vấn lâm sàng của một số bác sĩ thiếu kinh nghiệm đối với bệnh nhân trưởng thành là: "Bác bị song thị do liệt dây thần kinh, cứ về nhà chờ đợi khoảng 6 tháng, não bộ sẽ tự động thích nghi, quen dần và xóa mờ đi hình ảnh thứ hai, lúc đó mắt sẽ nhìn một hình bình thường". Y văn thần kinh nhãn khoa không ủng hộ cách tiếp cận trì hoãn này. Sinh lý học khẳng định vỏ não người trưởng thành có khả năng rất hạn chế trong việc hình thành một vùng ám điểm ức chế (suppression scotoma) mới để xóa hình ảnh ảo. Bệnh nhân người lớn bị lác có thể tiếp tục nhìn thấy hai hình ảnh trừ khi trục giải phẫu nhãn cầu được chỉnh thẳng lại bằng lăng kính, phẫu thuật cơ vận nhãn, hoặc can thiệp chặn tín hiệu đầu vào bằng cách đeo miếng băng che kín một mắt. Việc khuyên người lớn "chờ đợi để não tự xóa hình" không phù hợp với giới hạn giải phẫu của tính dẻo vỏ não thần kinh.
9.3.4.CẢNH BÁO HẬU QUẢ CỘNG DỒN DÀI HẠN
A. Góc độ chuyên môn:
- (1) Dấu hiệu/Hệ lụy về chức năng và giải phẫu cần nhận biết:
- [HẬU QUẢ TÍCH LŨY] Hiện tượng ức chế vỏ não sâu (Deep Cortical Suppression) ở trẻ em, dẫn đến mất năng lực hợp thị hai mắt.
- [HẬU QUẢ TÍCH LŨY] Sự hoại tử chức năng của mạng lưới thần kinh thị giác một bên, dẫn đến nhược thị vĩnh viễn (Irreversible Amblyopia) không thể điều trị bằng kính.
- (2) Cơ chế phá hủy cấu trúc/chức năng lâu dài: Khi cơ chế rối loạn vận nhãn gây ra sự sai lệch điểm võng mạc tương ứng ở trẻ em, não bộ có thể kích hoạt cơ chế ức chế mạnh tín hiệu từ mắt bị lệch. Sinh lý bệnh của quá trình này là sự tái cấu trúc vi thể tại vỏ não thị giác (khu vực V1). Các nhánh sợi trục thần kinh (axonal arborizations) từ mắt lành sẽ tăng sinh và chiếm ưu thế không gian, làm suy giảm các kết nối synapse từ mắt bị lác. Giải phẫu của nhãn cầu mắt lác vẫn hoàn hảo, nhưng trung khu xử lý tín hiệu của nó trên não đã bị suy giảm và tái cấu trúc.
- (3) Tiến trình suy giảm chuyên môn: Quá trình phá hủy mạng lưới nơ-ron này diễn ra liên tục một cách âm thầm và sẽ trở nên khó đảo ngược khi trẻ vượt qua ngưỡng 8 đến 10 tuổi.
B. Góc độ tư vấn bệnh nhân:
- (1) Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Phụ huynh thường có tâm lý tự trấn an khi thấy con bị lác: "Trẻ con bị lác lé nhìn cũng dễ thương, cháu nó chạy nhảy học tập vẫn bình thường, không hề kêu đau hay kêu nhìn thấy hai hình ảnh bao giờ. Đợi cháu lớn đến tuổi trưởng thành, mổ thẩm mỹ kéo mắt thẳng lại là xong, không cần phải đụng dao kéo hay ép cháu đeo kính che mắt lúc còn nhỏ".
- (2) Phản biện và khuyến cáo: Bác sĩ nhãn khoa khuyến cáo không nên chủ quan với cách suy nghĩ này. Việc đứa trẻ không kêu ca về triệu chứng song thị không đồng nghĩa với việc tình trạng này an toàn mà có thể phản ánh cơ chế ức chế tín hiệu của mắt lác tại vỏ não. Bệnh lác ở trẻ em không nên được xem đơn thuần là vấn đề thẩm mỹ ngoài da. Nếu phụ huynh trì hoãn việc điều trị cho đến khi trẻ lớn, phẫu thuật lúc đó có thể điều chỉnh sự thẳng hàng về hình thể của mắt. Còn vùng não bộ tương ứng với mắt đó đã bị suy giảm chức năng kéo dài từ nhiều năm trước, khiến khả năng phục hồi chức năng thị giác trở nên rất hạn chế.
- (3) Lời khuyên hành động: Không nên trì hoãn việc thăm khám với kỳ vọng trẻ tự khỏi hoặc chờ đến khi trẻ lớn mới phẫu thuật, nhằm bảo tồn khả năng phát triển thị giác. Phụ huynh nên đưa trẻ đến cơ sở nhãn nhi chuyên sâu để được thăm khám và đánh giá kịp thời. Cần có phác đồ điều trị phù hợp nhằm tăng cường sử dụng đường truyền thị giác của mắt lác, có thể bao gồm phác đồ bịt mắt lành (patching) hoặc nhỏ thuốc liệt điều tiết vào mắt lành, kết hợp phẫu thuật chỉnh trục cơ nhãn cầu trong giai đoạn phát triển thần kinh còn thuận lợi.