[3.2] Các cơ vận nhãn và cấu trúc nội nhãn do dây thần kinh vận nhãn chung chi phối.
[3] Dây thần kinh vận nhãn chung chi phối mắt như thế nào?
3.2.1. Nhóm cơ vận động nhãn cầu (Cơ trực trên, cơ trực dưới, cơ trực trong và cơ chéo dưới)
- (1) Ví dụ lâm sàng: Một bệnh nhân bị tổn thương dây thần kinh vận nhãn chung bên phải, khi bác sĩ yêu cầu nhìn sang trái (về phía mũi), mắt trái liếc vào bình thường nhưng mắt phải lại nằm yên và bị kéo lệch ra phía tai. Hiện tượng này giống như một hệ thống ròng rọc có 6 sợi dây kéo, nhưng đột ngột 4 sợi dây bị đứt và mất khả năng truyền lực, khiến nhãn cầu bị kéo lệch về phía các sợi dây còn nguyên vẹn.
- (2) Phân tích chuyên môn: Về mặt giải phẫu, dây thần kinh vận nhãn chung (CN III) đảm nhiệm việc truyền tải tín hiệu vận động đến 4 trong tổng số 6 cơ ngoại nhãn (extraocular muscles). Nhánh trên của dây CN III chi phối cơ trực trên (superior rectus) giúp nhãn cầu liếc lên trên. Nhánh dưới chi phối ba cơ gồm: cơ trực dưới (inferior rectus) kéo nhãn cầu xuống thấp, cơ trực trong (medial rectus) kéo nhãn cầu vào trong mũi, và cơ chéo dưới (inferior oblique) giúp đưa mắt lên trên đồng thời xoay ngoài. Cơ chế sinh lý cốt lõi là xung động thần kinh từ trung não truyền theo sợi trục, kích hoạt giải phóng chất dẫn truyền thần kinh acetylcholine tại màng sau sinap, làm co các bó sợi cơ vân. Khi dây CN III bị liệt, nguồn tín hiệu điện thế này bị gián đoạn. Về mặt chức năng lâm sàng, bệnh nhân sẽ gặp triệu chứng song thị (nhìn đôi - diplopia) và mắt lác ra ngoài, xuống dưới. Tuy nhiên, phải phân định rõ bản chất giải phẫu bệnh: tại hốc mắt, toàn bộ khối cơ vân, gân bám cơ, giác mạc và võng mạc vẫn nguyên vẹn, không có sự hoại tử sợi cơ. Sự mất chức năng vận động của hệ thống vận nhãn lúc này là do gián đoạn cáp truyền tín hiệu điện học từ hệ thần kinh trung ương.
- (3) Phản biện lầm tưởng: Lầm tưởng phổ biến của người bệnh và các cơ sở trị liệu không chính thống là: "Khi mắt bị lác và không liếc được do liệt thần kinh vận nhãn chung, chỉ cần kiên trì tập luyện bằng cách cố nhìn tập trung vào một điểm hoặc mát-xa quanh hốc mắt thì cơ mắt sẽ tự khỏe lại và hết lác". Bằng chứng sinh lý học bác bỏ lầm tưởng cơ học này. Các bài tập nhắm vào khối cơ vân tại hốc mắt không có tác dụng chữa lành thần kinh. Bản chất giải phẫu bệnh là sự tổn thương sợi trục dây thần kinh sọ số III (có thể do thiếu máu vi mạch trong bệnh tiểu đường, hoặc chèn ép do khối u/phình mạch não). Việc cố gắng điều tiết cơ ngoại nhãn hay xoa bóp cơ học không thể nối lại sợi trục thần kinh, cũng không thể tái tạo lại lớp vỏ myelin đã mất. Bệnh nhân cần được bác sĩ chuyên khoa đánh giá và điều trị nguyên nhân nền bằng phương pháp nội khoa hoặc ngoại khoa thần kinh để giải phóng dây CN III, từ đó khả năng dẫn truyền tín hiệu điện được phục hồi và cơ nhãn cầu có thể hoạt động trở lại.
3.2.2. Cơ nâng mi trên (Levator palpebrae superioris) và cơ chế kiểm soát khe mi
- (1) Ví dụ lâm sàng: Bệnh nhân bị nhồi máu nhánh trên của dây thần kinh vận nhãn chung, khe mi mắt bên đó khép kín. Bệnh nhân muốn nhìn đường thì phải dùng ngón tay tự đẩy mi trên lên, hoặc phải ngửa cằm lên cao để cố gắng dùng khe hẹp dưới mi mắt để quan sát.
- (2) Phân tích chuyên môn: Cơ nâng mi trên là một dải cơ vân đặc biệt, có nguyên ủy từ chóp hốc mắt (ngay trên vòng gân chung Zinn), chạy dài dọc theo trần hốc mắt và bám tận vào sụn mi trên cũng như tổ chức da mi. Cấu trúc này chỉ nhận tín hiệu ly tâm từ phân nhánh trên của dây thần kinh vận nhãn chung (CN III). Về mặt sinh lý, khi cơ nâng mi trên co rút, nó kéo mảng sụn mi lên trên và lùi ra sau, mở rộng khe mi để bộc lộ giác mạc và diện đồng tử, cho phép ánh sáng đi vào nhãn cầu. Khi phân nhánh trên của dây CN III bị liệt, tín hiệu kích thích co cơ biến mất, cơ nâng mi mất trương lực. Hậu quả chức năng biểu hiện ra bên ngoài là tình trạng sụp mi (ptosis) mức độ nặng che kín trục thị giác. Cần phân định rõ giới hạn giải phẫu: sự mất thị lực ở bệnh nhân này là do lớp rèm cơ học che khuất ở bên ngoài. Trục nhãn cầu, môi trường trong suốt và màng cảm biến thần kinh võng mạc phía trong vẫn duy trì chức năng.
- (3) Phản biện lầm tưởng: Lầm tưởng thường gặp của một số bệnh nhân lớn tuổi là: "Tất cả các trường hợp sụp mi mắt bỗng nhiên xuất hiện đều là do lão hóa, da dư và mỡ thừa xệ xuống, chỉ cần đến các thẩm mỹ viện cắt phần da thừa mi trên là mắt sẽ mở to lại bình thường". Phản biện bằng giải phẫu học cơ năng: Cần phân biệt rõ sụp mi cơ năng do thoái hóa cân cơ (aponeurotic ptosis) với sụp mi thần kinh do liệt cơ nâng mi trên. Nếu nguyên nhân sụp mi là do tổn thương dây thần kinh sọ số III, việc phẫu thuật cắt bỏ da mi thừa không giải quyết được nguyên nhân, vì cấu trúc sụn mi vẫn không thể được kéo lên do cơ nâng mi đã mất chức năng co cơ. Đáng lưu ý, nếu chỉ định cắt ngắn cơ nâng mi không phù hợp trong khi cơ này đang liệt thần kinh, bệnh nhân có nguy cơ không nhắm kín mắt (hở mi - lagophthalmos), dẫn đến loét hoặc thủng giác mạc do khô mắt phơi nhiễm.
3.2.3. Hệ thống cơ trơn nội nhãn (Cơ vòng mống mắt và cơ thể mi) dưới sự chi phối của rễ phó giao cảm
- (1) Ví dụ lâm sàng: Khi chiếu đèn pin trực tiếp vào mắt bình thường, đồng tử lập tức co nhỏ lại như khẩu độ máy ảnh đóng lại để cản bớt ánh sáng chói. Đồng thời, khi một học sinh chuyển từ việc nhìn bảng trên bục giảng sang nhìn quyển vở trên bàn, hệ thống cơ nội nhãn lập tức thay đổi tiêu cự để chữ cái cự ly gần trở nên sắc nét.
- (2) Phân tích chuyên môn: Bên cạnh bó sợi vận động cơ vân, dây thần kinh vận nhãn chung (CN III) còn mang theo một nhóm sợi được ví như đường cáp quang quan trọng: rễ phó giao cảm (parasympathetic root) xuất phát từ nhân Edinger-Westphal. Các sợi trục phó giao cảm trước hạch này chạy ở viền ngoài của dây CN III, đi vào nhánh dưới, tạo synapse tại hạch mi (ciliary ganglion) trước khi các sợi sau hạch đi vào nhãn cầu để chi phối hai cấu trúc cơ trơn (smooth muscles) độc lập. Thứ nhất là cơ vòng mống mắt (sphincter pupillae), có nhiệm vụ làm co đồng tử để kiểm soát lượng quang năng đi vào võng mạc. Thứ hai là cơ thể mi (ciliary muscle). Về cơ chế sinh lý quang học, khi cơ thể mi co rút, hệ thống dây chằng Zinn treo quanh thủy tinh thể (lens) sẽ chùng xuống, bao thủy tinh thể có tính đàn hồi sẽ giúp thấu kính này phồng lên, làm tăng công suất khúc xạ (diopter) để hội tụ hình ảnh ở cự ly gần. Đây được gọi là quá trình điều tiết (accommodation). Khi lớp vỏ phó giao cảm của dây CN III bị tổn thương (ví dụ do túi phình động mạch thông sau chèn ép), hệ thống tín hiệu điện bị ngắt quãng. Hậu quả chức năng lâm sàng: bệnh nhân bị giãn đồng tử rõ, mất phản xạ ánh sáng, gây chói lóa (photophobia) và liệt điều tiết khiến thị lực nhìn gần mờ nhòe, mặc dù thị lực nhìn xa vẫn được bảo tồn.
- (3) Phản biện lầm tưởng: Một lầm tưởng điển hình ở người trung niên khi bị liệt dây thần kinh vận nhãn chung có kèm giãn đồng tử là: "Mắt bỗng nhiên nhìn mờ nhòe khi đọc sách báo cự ly gần và lóa khi ra nắng chắc chắn là do bệnh đục thủy tinh thể mới phát, tôi cần phải mua thuốc nhỏ mắt chữa đục thủy tinh thể". Phản biện bằng nền tảng sinh lý học quang học: Trong bệnh cảnh tổn thương thần kinh vận nhãn chung, thể thủy tinh hoàn toàn trong suốt và không có sự kết tủa protein (bản chất của đục thủy tinh thể). Sự lóa sáng và nhìn mờ cận cảnh xuất phát từ việc liệt các bó cơ trơn nội nhãn. Cơ vòng mống mắt liệt khiến đồng tử giãn to, lượng ánh sáng đi vào tăng do không được điều chỉnh phù hợp, gây lóa. Cơ thể mi liệt khiến thủy tinh thể mất khả năng phồng lên để thay đổi tiêu cự (liệt điều tiết). Thuốc chữa đục thủy tinh thể hay các chất chống oxy hóa không thể thay thế đường dẫn truyền tín hiệu điện học của hệ phó giao cảm đã bị gián đoạn. Cơ sở bằng chứng này thuộc về sinh lý học thần kinh nhãn khoa cơ bản, được trình bày nhất quán trong các tài liệu chuẩn mực của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO).
