[10.3] Ảnh hưởng của lão hóa lên chức năng thị giác.
[10] Những thay đổi cấu tạo của mắt theo tuổi là gì?
10.3.1 Sự suy giảm biên độ điều tiết và hệ quả Lão thị (Presbyopia)
- (1) Ví dụ: Chức năng nhìn gần của người trẻ giống như một ống kính máy ảnh có môtơ lấy nét tự động (Autofocus) trơn tru, nhưng khi bước vào độ tuổi trung niên, vòng xoay lấy nét của ống kính này bị kẹt cứng do rỉ sét cơ học, khiến ống kính chỉ có thể chụp rõ những phong cảnh ở xa vô cực và khó lấy nét những dòng chữ nằm cách ống kính 30 centimet.
- (2) Phân tích: Sự suy giảm biên độ điều tiết là một biến đổi chức năng thường xuất hiện sớm trong quá trình lão hóa. Về mặt triệu chứng chức năng, người bệnh bắt đầu phải đưa sách báo ra xa tầm tay mới có thể đọc được chữ, hoặc phải bật đèn sáng hơn. Về mặt bản chất giải phẫu và sinh lý học, chức năng điều tiết được thực hiện bởi sự co thắt của cơ thể mi (ciliary muscle) làm chùng dây chằng treo Zinn, từ đó cho phép thể thủy tinh (crystalline lens) phồng lên. Mặc dù lực co bóp của cơ thể mi không suy giảm đáng kể ở người cao tuổi, nhưng khối lượng vật chất của thể thủy tinh đã tăng lên, kết hợp với sự xơ cứng (sclerosis) biến tính của các sợi protein bên trong lõi nhân. Sự xơ cứng vật lý này làm hạn chế khả năng thay đổi độ cong của bao thể thủy tinh. Kết quả là các tia sáng phân kỳ từ vật thể ở gần không thể được khúc xạ đủ mạnh, khiến tiêu điểm hình ảnh rơi ra phía sau võng mạc.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Một lầm tưởng thường gặp ở bệnh nhân là quan niệm: "Nếu tôi cố gắng chịu đựng, không đeo kính lão (kính cộng) sớm, thì mắt tôi sẽ tự điều tiết để khỏe lên, còn nếu phụ thuộc vào kính lão thì độ Lão thị sẽ tăng rất nhanh". Bằng chứng sinh cơ học bác bỏ lầm tưởng này. Sự xơ cứng nhân thể thủy tinh là một tiến trình tích lũy các sợi thể thủy tinh theo thời gian, không phụ thuộc vào việc bệnh nhân có đeo kính hay không. Việc từ chối đeo kính lão không làm cho khối thể thủy tinh mềm ra, mà chỉ làm tiêu hao sức lực của hệ thống thần kinh trung ương khi não bộ liên tục phát tín hiệu kích thích cơ thể mi co thắt nhưng không đạt hiệu quả điều tiết mong muốn, dẫn đến tình trạng suy nhược thị giác (asthenopia), đau đầu và chảy nước mắt. Bệnh nhân cần được giải thích rằng kính lão là một thấu kính quang học đặt bên ngoài để bẻ cong tia sáng, hỗ trợ cho chức năng điều tiết đã suy giảm do khả năng đàn hồi của thể thủy tinh giảm theo tuổi.
10.3.2 Sự suy giảm độ nhạy tương phản (Contrast Sensitivity) và Tăng nhạy cảm với ánh sáng chói (Glare)
- (1) Ví dụ: Tầm nhìn của người cao tuổi vào ban đêm khi gặp đèn pha ô tô đi ngược chiều giống hệt như việc người lái xe phải nhìn xuyên qua một tấm kính chắn gió bám đầy bụi bẩn và sương mù; ánh sáng không xuyên qua thành luồng thẳng mà bị tán xạ, hắt sáng trắng xóa toàn bộ không gian và làm các vật thể xung quanh khó nhận diện.
- (2) Phân tích: Độ nhạy tương phản là khả năng của thị giác phân biệt được một vật thể với nền của nó (ví dụ: nhìn thấy các bậc cầu thang màu xám trên một nền nhà màu xám nhạt). Khi lão hóa, chức năng này suy giảm rõ rệt. Về mặt giải phẫu quang học, sự suy giảm này chủ yếu do hiện tượng tán xạ ánh sáng tới (forward light scattering). Các đại phân tử protein bị biến tính và kết tụ bên trong nhu mô giác mạc và thể thủy tinh hoạt động như những chướng ngại vật quang học. Thay vì hội tụ chính xác vào hố trung tâm hoàng điểm, các photon ánh sáng đập vào các cụm protein này và bị tán xạ theo nhiều hướng khắp buồng dịch kính, phủ một lớp "màn sương mù ánh sáng" lên toàn bộ võng mạc, làm giảm đáng kể tỷ lệ tín hiệu/nhiễu (signal-to-noise ratio). Kết hợp với hiện tượng đồng tử co nhỏ do tuổi già (senile miosis) làm giảm lượng quang tử lọt vào mắt, người cao tuổi sẽ mất khả năng nhận diện các vật thể có độ tương phản thấp.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Lầm tưởng y khoa kinh điển ở cả bệnh nhân lẫn một số bác sĩ phòng khám tuyến cơ sở là sự phụ thuộc quá mức vào bảng đo thị lực Snellen: "Nếu người cao tuổi đo thị lực vẫn đạt 10/10 trên bảng chữ cái, điều đó có nghĩa là chức năng thị giác của họ hoàn toàn bình thường và an toàn để lái xe ban đêm". Bằng chứng quang hình học cho thấy đây là một nhận định chưa đầy đủ. Bảng thị lực chữ cái đen trên nền trắng phát sáng chỉ đo lường được khả năng phân giải không gian ở độ tương phản tối đa (high-contrast acuity). Một bệnh nhân 65 tuổi có thể dễ dàng đọc được dòng chữ nhỏ nhất 10/10 trong phòng khám sáng rực rỡ, nhưng lại suy giảm chức năng thị giác rõ rệt khi đi dưới trời mưa mù hoặc lái xe ban đêm vì độ nhạy tương phản (contrast sensitivity) của họ đã giảm do sự tán xạ ánh sáng tại thể thủy tinh. Chức năng thị giác thực tế không chỉ là độ nét của điểm ảnh, mà là khả năng nhận diện hình khối trong môi trường thiếu sáng.
10.3.3 Sự kéo dài thời gian thích nghi bóng tối (Dark Adaptation)
- (1) Ví dụ: Khi đi từ một bãi biển ngập tràn ánh nắng chói chang bước vào một rạp chiếu phim tối om, một thanh niên 20 tuổi chỉ mất khoảng vài phút để có thể nhìn rõ các hàng ghế, nhưng một người 70 tuổi có thể nhìn thấy rất ít và di chuyển khó khăn hơn trong bóng tối, đồng thời phải mất tới 20 phút hoặc lâu hơn để thị giác bắt đầu nhận diện được hình khối.
- (2) Phân tích: Thích nghi tối là khả năng phục hồi độ nhạy cảm của võng mạc trong môi trường thiếu sáng. Về mặt giải phẫu và sinh hóa, chức năng này phụ thuộc đáng kể vào tốc độ tái tạo phân tử sắc tố thị giác rhodopsin tại lớp tế bào que (rod cells) ở ngoại vi võng mạc. Trong môi trường sáng rực, rhodopsin bị "tẩy trắng" (bleached) liên tục. Khi vào bóng tối, lớp Biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) thực hiện quá trình vận chuyển và tổng hợp lại 11-cis-retinal cung cấp cho tế bào que. Ở người cao tuổi, do sự suy giảm chức năng của enzyme nội bào và sự tích tụ của sản phẩm lipofuscin (Drusen) tạo thành màng ngăn cách vật lý giữa lớp RPE và hệ mao mạch hắc mạc, tốc độ luân chuyển hóa học này bị chậm lại rõ rệt. Quá trình cung cấp vitamin A bị chậm lại, khiến thời gian để tế bào que tái tạo sắc tố quang hóa kéo dài gấp nhiều lần.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Một lầm tưởng thường gặp trong nhãn khoa là cho rằng tình trạng quáng gà hoặc chậm thích nghi bóng tối ở người cao tuổi chỉ đơn thuần do lỗ đồng tử bị teo nhỏ (đồng tử lão hóa) không mở rộng đủ to để gom ánh sáng. Bằng chứng sinh lý học và hóa sinh chứng minh kích thước đồng tử chỉ là yếu tố phụ. Kể cả khi bác sĩ chủ động nhỏ thuốc liệt thể mi (ví dụ: Tropicamide) để làm giãn to tối đa lỗ đồng tử của người cao tuổi, thời gian thích nghi bóng tối của họ vẫn có thể không cải thiện đáng kể. Yếu tố hạn chế chính không nằm ở lỗ khẩu độ quang học (đồng tử), mà nằm ở tốc độ chậm chạp của các phản ứng hóa quang tại phân đoạn ngoài tế bào que và lớp RPE. Mắt có thu được nhiều photon hơn nhưng hệ thống tế bào không kịp tái tạo hóa chất để "bắt" các photon đó thì khả năng nhìn trong bóng tối vẫn bị suy giảm.
10.3.4 Sự biến đổi thị giác màu sắc (Color Vision) theo hướng khuyết sắc lam - vàng
- (1) Ví dụ: Toàn bộ thế giới thị giác của một người cao tuổi giống như việc nhìn qua một chiếc kính râm có tròng màu vàng nâu kéo dài; bầu trời xanh dương tươi mát sẽ bị xỉn màu, các sắc độ tím nhẹ hoặc vàng nhạt sẽ bị hòa lẫn vào nhau đến mức khó phân biệt.
- (2) Phân tích: Khi con người già đi, khả năng nhận diện màu sắc không sụt giảm đồng đều ở mọi phổ quang học, mà chủ yếu mắc khiếm khuyết trong trục màu lam - vàng (blue-yellow defect). Về mặt sinh lý bệnh học, nguyên nhân của khiếm khuyết này không chủ yếu xuất phát từ sự mất các tế bào nón hình nấm (S-cones) chuyên nhận diện màu xanh dương trên võng mạc. Nguồn gốc của sự mù màu nhân tạo này nằm ở môi trường truyền dẫn quang học phía trước: Thể thủy tinh. Quá trình tích tụ các sắc tố chuyển hóa urochrome làm cho lõi nhân thể thủy tinh nhuốm màu vàng, sau đó chuyển dần sang màu hổ phách. Khối vật chất màu vàng này đóng vai trò như một bộ lọc quang học dải thông (band-pass filter) vật lý, hấp thụ mạnh và hạn chế sự truyền qua của các tia sáng có bước sóng ngắn (ánh sáng xanh dương, tia cực tím) trước khi chúng kịp đi qua buồng dịch kính để chạm tới võng mạc.
- (3) Phản biện + ví dụ phản biện: Nhiều chuyên gia thần kinh học thế hệ cũ từng lầm tưởng rằng sự mất nhạy cảm màu xanh dương ở người già là dấu hiệu của sự thoái hóa vỏ não thị giác hoặc sự chết hoại tử vi thể của các tế bào nón trên võng mạc. Bằng chứng can thiệp quang học bác bỏ lầm tưởng này thông qua phẫu thuật Phacoemulsification (tán nhuyễn thể thủy tinh). Ngay sau khi thể thủy tinh màu vàng đục được thay thế bằng một Thấu kính nhân tạo nội nhãn (IOL) trong suốt, biểu hiện thị giác đầu tiên được nhiều bệnh nhân ghi nhận là chứng nhìn xanh (cyanopsia) - họ thấy mọi vật xung quanh có thể trở nên chói hơn và ám một màu xanh dương rõ rệt. Hiện tượng này xảy ra do lượng tia sáng xanh dương truyền tới võng mạc tăng lên rõ rệt sau thời gian dài bị hạn chế, chứng minh rằng hệ thống tế bào nón màu xanh và vỏ não thị giác vẫn duy trì chức năng, khiếm khuyết màu sắc trước đó chủ yếu liên quan đến sự che chắn cơ học của thể thủy tinh lão hóa.
10.3.5. CẢNH BÁO HẬU QUẢ CỘNG DỒN DÀI HẠN
- Phần A (Góc độ chuyên môn):
- (1) Dấu hiệu/Hệ lụy về chức năng và giải phẫu cần nhận biết bao gồm tình trạng xuất hiện các vùng khuyết tầm nhìn trung tâm (ám điểm) khiến đường thẳng bị biến dạng cong queo [HẬU QUẢ TÍCH LŨY], hoặc sự thu hẹp tầm nhìn ngoại vi một cách vô hình tạo ra thị trường hình ống [HẬU QUẢ TÍCH LŨY].
- (2) Cơ chế phá hủy cấu trúc/chức năng lâu dài bắt nguồn từ việc các bệnh lý gây mù lòa mạn tính thường có biểu hiện dễ bị nhầm với sự lão hóa tự nhiên. Đối với căn bệnh Thoái hóa hoàng điểm tuổi già (Age-related Macular Degeneration - AMD), Drusen tích tụ làm tổn thương lớp biểu mô sắc tố, có thể kích hoạt hệ thống tân mạch hắc mạc vượt qua màng Bruch, gây chảy máu và xơ hóa cấu trúc hố trung tâm, làm suy giảm thị lực đọc sách. Đối với căn bệnh Glôcôm (Cườm nước) góc mở nguyên phát, áp lực nội nhãn tăng cao âm thầm sẽ ảnh hưởng đến hệ thống vi mạch nuôi dưỡng đầu dây thần kinh thị giác, gây tổn thương các sợi trục tế bào hạch võng mạc, gây thu hẹp tầm nhìn từ ngoài rìa vào trong.
- (3) Tiến trình suy giảm chức năng này diễn ra âm thầm, kéo dài tính bằng nhiều tháng đến nhiều năm, tiến triển một chiều và những tế bào thần kinh nhãn khoa đã mất chức năng thì hiện chưa có kỹ thuật y khoa nào có thể phục hồi hoàn toàn.
- Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):
- (1) Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Khi thấy mắt ngày càng mờ đi, nhìn không rõ mặt con cháu hoặc thường xuyên va vấp vào đồ vật hai bên đường, người bệnh cao tuổi và gia đình thường tự an ủi bằng những suy nghĩ như: "Mắt kém là chuyện bình thường của tuổi già, ai già rồi mắt chẳng mờ, mờ do cườm khô (lão hóa thể thủy tinh) thôi, chưa mù hẳn thì không cần đi khám, đợi mù hẳn rồi đi mổ thay thủy tinh thể một thể là lại sáng".
- (2) Phản biện: Đây là cách suy nghĩ có thể dẫn đến trì hoãn thăm khám và làm tăng nguy cơ bỏ lỡ cơ hội phát hiện, điều trị bệnh lý gây suy giảm thị lực. Sự lão hóa sinh lý tự nhiên không nên được xem là nguyên nhân duy nhất của hiện tượng nhìn hình ảnh bị méo mó, nhìn thấy các đốm đen che lấp chính giữa tầm nhìn, hay làm hẹp tầm nhìn hai bên. Việc đổ lỗi mọi sự suy giảm thị lực cho "tuổi già" hoặc "đục thủy tinh thể" có thể khiến bệnh nhân bỏ lỡ thời điểm thuận lợi để phát hiện và điều trị các bệnh lý ảnh hưởng đến thần kinh đáy mắt như Thoái hóa hoàng điểm (AMD) hay Glôcôm. Nếu bệnh nhân chờ đợi đến khi thị lực suy giảm nặng mới đi khám, người bệnh cần được bác sĩ chuyên khoa đánh giá toàn diện trước khi quyết định phẫu thuật thay thủy tinh thể, vì nếu tổn thương võng mạc hoặc thần kinh thị giác đã tiến triển nặng thì thị lực có thể không phục hồi như mong đợi sau phẫu thuật.
- (3) Lời khuyên hành động: Người cao tuổi và thân nhân không nên tự chẩn đoán nguyên nhân mờ mắt tại nhà và cần đến cơ sở y khoa để được bác sĩ chuyên khoa thăm khám, nhằm xác định nguyên nhân và tránh trì hoãn phát hiện các bệnh lý ảnh hưởng đến thị lực. Người từ 50 tuổi trở lên cần thực hiện khám mắt định kỳ ít nhất 1 lần/năm; việc nhỏ thuốc giãn đồng tử để soi đáy mắt và chụp cắt lớp quang học võng mạc (OCT) thần kinh thị cần được bác sĩ chuyên khoa cân nhắc, chỉ định phù hợp nhằm sàng lọc sớm các bệnh lý có nguy cơ gây suy giảm thị lực và phân định rõ giữa lão hóa sinh lý với bệnh lý nhãn khoa.
