[5.4] Việc trì hoãn khám chuyên khoa khi có đau mắt, giảm thị lực, chấn thương, hóa chất bắn vào mắt hoặc triệu chứng tiến triển nhanh có thể khiến chăm sóc mắt tại nhà trở thành một yếu tố làm chậm chẩn đoán và điều trị cần thiết.

Dưới góc độ của một bác sĩ chuyên khoa mắt, việc bệnh nhân tự ý áp dụng các biện pháp chăm sóc tại nhà để trì hoãn việc đến cơ sở chuyên khoa trong những tình huống như bỏng hóa chất, chấn thương xuyên thấu, hoặc mất thị lực đột ngột là hành vi có thể làm gia tăng đáng kể nguy cơ tổn thương nhãn cầu. Quá trình trì hoãn này không chỉ làm chậm quá trình chẩn đoán mà còn có thể khiến những tổn thương ban đầu tiến triển và giảm khả năng hồi phục. Tôi sẽ phân tích cơ sở giải phẫu sinh lý bệnh học của nguy cơ này qua các luận điểm chuyên môn dưới đây.

5.4.1 Tổn thương nhãn khoa do hóa chất và sự hoại tử không thể đảo ngược của tế bào gốc vùng rìa (Limbal Stem Cell Deficiency)

• (1) Ví dụ: Một nhân viên vệ sinh bị hóa chất tẩy rửa bồn cầu (chứa kiềm mạnh) bắn trực tiếp vào mắt. Bệnh nhân vội vã dùng nước sinh hoạt rửa mắt vài lần trong khoảng 1 phút, sau đó thấy mắt ngưng chảy máu, bớt rát và chuyển sang màu trắng bệch. Bệnh nhân nghĩ rằng mắt đang dịu lại, liền đắp một chiếc khăn lạnh lên mi mắt và nằm nghỉ ở nhà thay vì đi cấp cứu. Vài giờ sau, thị lực giảm nghiêm trọng, toàn bộ lòng đen trở nên đục như lòng trắng trứng luộc.
• (2) Phân tích: Bỏng hóa chất, đặc biệt là hóa chất có tính kiềm (alkali), là một tình trạng cấp cứu nhãn khoa đặc biệt khẩn cấp. Về mặt sinh lý bệnh, hóa chất kiềm có khả năng xà phòng hóa màng lipid của tế bào (saponification of cell membranes). Nhờ cơ chế này, hóa chất có thể đi qua lớp biểu mô giác mạc, thâm nhập vào nhu mô và tiếp cận buồng tiền phòng chỉ trong vòng 3 đến 5 phút. Tại đây, chúng làm hoại tử mống mắt, thể mi và gây tổn thương nghiêm trọng mạng lưới vùng bè (nơi thoát thủy dịch). Sự chuyển đổi màu sắc từ "đỏ sung huyết" sang "trắng bệch" (blanching) của tròng trắng hoàn toàn không phải là dấu hiệu thuyên giảm. Về mặt giải phẫu bệnh, đó là biểu hiện của tình trạng thiếu máu cục bộ nghiêm trọng (ischemia): hệ thống mạch máu cung cấp oxy đã bị tổn thương và tình trạng tưới máu suy giảm nghiêm trọng. Nghiêm trọng hơn, hóa chất có thể gây tổn thương vùng rìa giác củng mạc (limbus) – nơi cư trú của các tế bào gốc (limbal stem cells) có nhiệm vụ sản sinh biểu mô mới để che phủ lòng đen. Hướng dẫn thực hành lâm sàng chuẩn mực (Preferred Practice Pattern - PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) quy định bỏng hóa chất kiềm phải được rửa liên tục bằng dung dịch vô khuẩn tại cơ sở y tế cho đến khi pH nhãn cầu trở về trung tính. Sự chậm trễ có thể làm gia tăng nguy cơ tổn thương cấu trúc giải phẫu.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng đáng lưu ý là: "Bị hóa chất vào mắt chỉ cần rửa qua loa ở nhà, đắp các loại lá mát hoặc nhỏ nước muối sinh lý vài ngày là mắt sẽ tự đào thải hết độc tố". Ví dụ phản biện cụ thể: Một bệnh nhân bị vữa xi măng rơi vào mắt, chỉ tự lấy tăm khều vữa ra và nhỏ nước muối sinh lý tại nhà. Bằng chứng sinh lý học chỉ ra rằng, các vi hạt xi măng (mang tính kiềm) vẫn đang kẹt sâu trong các nếp gấp của cùng đồ kết mạc (fornix), liên tục hòa tan vào nước mắt và giải phóng ion OH- gây tổn thương nhãn cầu. Việc đắp lá hay nhỏ nước muối không thể thay đổi được nồng độ pH đang ở mức 11-12 trong mắt. Khi tế bào gốc vùng rìa bị tổn thương nghiêm trọng do sự trì hoãn này, giác mạc có thể mất khả năng tái tạo biểu mô trong suốt. Kết quả là kết mạc (tròng trắng) có nhiều mạch máu có thể phát triển vào và che phủ giác mạc (hiện tượng conjunctivalization), bệnh nhân có nguy cơ suy giảm thị lực nghiêm trọng và gặp hạn chế trong khả năng ghép giác mạc do nhãn cầu không còn tế bào gốc để nuôi dưỡng mảnh ghép mới.

5.4.2 Nhồi máu võng mạc cấp tính và giới hạn 90 phút của tế bào thần kinh thị giác

• (1) Ví dụ: Một người bệnh có tiền sử cao huyết áp đột ngột thấy mắt phải tối sầm lại hoàn toàn, giống như có ai đó kéo rèm che kín tầm nhìn, nhưng mắt tuyệt đối không đau nhức, không đỏ. Người bệnh cho rằng mình bị "trúng gió", tụt huyết áp hoặc do làm việc quá sức, tự ý pha nước đường uống và đi ngủ trưa với hy vọng thức dậy mắt sẽ sáng lại.
• (2) Phân tích: Sự sụt giảm thị lực đột ngột xuống mức mù lòa mà không kèm theo bất kỳ cơn đau nào là biểu hiện điển hình của Tắc động mạch trung tâm võng mạc (Central Retinal Artery Occlusion - CRAO). Võng mạc về bản chất là mô thần kinh trung ương kéo dài ra phía trước nhãn cầu. Động mạch trung tâm võng mạc là mạch máu chính cung cấp oxy và glucose cho các tế bào hạch và các lớp tế bào thần kinh bên trong võng mạc. Khi một cục huyết khối (máu đông) từ tim hoặc động mạch cảnh di chuyển lên và gây tắc tại đây, dòng chảy của máu bị gián đoạn. Về mặt sinh lý bệnh học, trạng thái đói oxy cấp tính (hypoxia) lập tức gây suy giảm chức năng bơm ion trên màng tế bào, dẫn đến phù nề nội bào nghiêm trọng và kích hoạt quá trình chết tế bào theo chương trình (apoptosis). Các thử nghiệm lâm sàng đa trung tâm quy mô lớn và y văn nhãn khoa thế giới đều cho thấy rằng thời gian chịu đựng thiếu máu của tế bào thần kinh võng mạc trước khi xuất hiện tổn thương không hồi phục chỉ dao động từ 90 đến tối đa 100 phút.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng nguy hiểm của bệnh nhân là: "Bệnh nặng thì mắt phải sưng đỏ và đau nhức dữ dội; nếu mắt chỉ mờ mà không đau thì không có gì nguy hiểm, cơ thể sẽ tự điều tiết lại". Phản biện bằng giải phẫu học: Tế bào thần kinh cảm quang của nhãn cầu không có các thụ thể cảm giác đau (nociceptors) như ở da hay cơ bắp. Việc không có cảm giác đau này không phải là dấu hiệu an toàn mà có thể che giấu tình trạng thiếu máu cấp tính đang gây tổn thương võng mạc. Khi bệnh nhân uống nước đường và đi ngủ, các bó sợi thần kinh có thể đang bị tổn thương do thiếu oxy. Trì hoãn việc đến khoa Cấp cứu để được bác sĩ chuyên khoa đánh giá và can thiệp cấp cứu phù hợp nhằm khôi phục tưới máu võng mạc có thể làm gia tăng nguy cơ tổn thương võng mạc không hồi phục (với biểu hiện hoàng điểm anh đào - cherry red spot). Khi tế bào thần kinh đã mất chức năng không hồi phục, khả năng phục hồi bằng can thiệp ngoại khoa sẽ rất hạn chế.

5.4.3 Viêm mủ nội nhãn (Endophthalmitis) tiến triển nặng do trì hoãn đóng kín vết thương xuyên thấu

• (1) Ví dụ: Một thợ cơ khí bị một mảnh kim loại rất nhỏ văng xuyên qua mắt, để lại một vết thương siêu nhỏ rỉ một chút dịch nhầy. Bệnh nhân dùng tay dụi mắt, sau đó tự ra hiệu thuốc mua kháng sinh đường uống và thuốc nhỏ mắt về dùng. Thấy mắt bớt cộm, bệnh nhân tiếp tục sinh hoạt bình thường. 24 giờ sau, bệnh nhân sốt cao, mắt sưng phù nề khó mở, bên trong tròng đen xuất hiện dịch mủ màu vàng xanh và đau nhức dữ dội.
• (2) Phân tích: Một nhãn cầu khỏe mạnh là một khoang kín có môi trường nội nhãn vô khuẩn, được bảo vệ bởi hàng rào máu - mắt (blood-ocular barrier). Khi một dị vật tạo ra chấn thương xuyên thấu (dù kích thước lỗ thủng chỉ tính bằng milimet), hàng rào cơ học này bị phá vỡ. Thông qua lỗ thủng đó, các vi khuẩn có độc lực cao từ dị vật (như Bacillus cereus hoặc Pseudomonas aeruginosa) có thể xâm nhập vào buồng dịch kính (vitreous cavity). Dịch kính chứa đầy acid hyaluronic và nước, không có mạch máu, tạo ra môi trường thuận lợi cho vi khuẩn phát triển trong khi hệ miễn dịch tuần hoàn (bạch cầu trong máu) không thể tiếp cận để bảo vệ. Về mặt sinh lý bệnh học, vi khuẩn nhân lên theo cấp số nhân, tiết ra ngoại độc tố (exotoxins) và các enzyme phân giải protein, gây tổn thương cấu trúc võng mạc và màng bồ đào. Hướng dẫn của Đại học Nhãn khoa Hoàng gia Anh (RCOphth) khuyến cáo mọi chấn thương xuyên nhãn cầu cần được đánh giá và can thiệp cấp cứu chuyên khoa phù hợp để kiểm soát nhiễm trùng và hạn chế sự nhân lên của vi khuẩn.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng đáng lưu ý của người lao động là: "Vết thương nhỏ không chảy máu nhiều thì chỉ cần uống kháng sinh liều cao và nhỏ thuốc ngoài mắt là vi khuẩn sẽ chết, không cần phải thực hiện can thiệp chuyên khoa phức tạp". Phản biện sinh lý học: Thuốc kháng sinh dạng nhỏ bề mặt chủ yếu tác động ở bề mặt mắt và khó đạt nồng độ điều trị trong buồng dịch kính. Đồng thời, thuốc kháng sinh đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch khi đi vào cơ thể sẽ bị "hàng rào máu - võng mạc" (blood-retinal barrier) chặn lại, không cho phép thuốc đi vào buồng nội nhãn với nồng độ đủ để tiêu diệt vi khuẩn. Do đó, khi bệnh nhân tự điều trị tại nhà, vi khuẩn bên trong buồng dịch kính vẫn có thể tiếp tục phát triển và gây tổn thương các cấu trúc nội nhãn. Việc trì hoãn không đến chuyên khoa để xử trí vết thương và kiểm soát nhiễm trùng có thể làm nhiễm trùng nội nhãn tiến triển nghiêm trọng, từ đó cần can thiệp y tế chuyên sâu nhằm hạn chế nguy cơ tổn thương nhãn cầu và nhiễm trùng lan rộng.

CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA

• Phần A (Góc độ chuyên môn):

• (1) Các dấu hiệu lâm sàng sau cần được bác sĩ chuyên khoa đánh giá khẩn cấp để phát hiện và kiểm soát nguy cơ tổn thương nhãn cầu: Mắt bị hóa chất bắn vào đột ngột chuyển từ đỏ sang trắng bệch kèm mất thị lực [CẤP CỨU]; Đột ngột mất thị lực hoàn toàn một mắt, nhìn mọi thứ tối đen như mực mà không hề có cảm giác đau đớn [CẤP CỨU]; Sau chấn thương có dị vật văng vào, mắt xuất hiện mủ vàng xanh dính chặt hai mi, kèm cơn đau buốt lan lên nửa đầu [CẤP CỨU].
• (2) Về mặt cơ chế gây tổn thương vĩnh viễn, tròng trắng chuyển màu trắng bệch sau bỏng hóa chất có thể phản ánh tình trạng thiếu máu và hoại tử của mạng lưới mạch máu nuôi dưỡng nhãn cầu; thị lực mất đột ngột không đau là tình trạng tổn thương cấp tính của các tế bào thần kinh thị giác do tắc động mạch trung tâm; sự xuất hiện của mủ vàng xanh trong buồng nội nhãn là dấu hiệu cho thấy men vi khuẩn đang phân hủy và gây tổn thương các cấu trúc protein của võng mạc.
• (3) Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Đối với bỏng hóa chất kiềm, tổn thương mô có thể tiến triển trong thời gian rất ngắn. Đối với tắc động mạch trung tâm võng mạc, tế bào thị giác có nguy cơ tổn thương không hồi phục sau 90 phút. Đối với viêm mủ nội nhãn sau chấn thương, vi khuẩn có thể gây tổn thương nội nhãn tiến triển trong vòng 12 đến 24 giờ.

• Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):

• (1) Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Khi gặp các biến cố nghiêm trọng như mất thị lực đột ngột hay chấn thương, bộ não con người thường kích hoạt cơ chế chối bỏ (denial). Rất nhiều bệnh nhân tự lý giải rằng: "Chắc do tụt đường huyết nên mắt tối lại, uống cốc nước đường nghỉ ngơi lát sẽ hết", hoặc "Chỉ là hóa chất tẩy rửa thông thường, rửa nước máy ở nhà sạch bọt rồi nhỏ thuốc V.Rohto là độc tố tự tan".
• (2) Phản biện: Việc tự trấn an và trì hoãn thăm khám lúc này có thể làm gia tăng đáng kể nguy cơ tổn thương thị lực không hồi phục. Nhãn cầu hoàn toàn không có cơ chế tự nối lại mạch máu bị tắc nghẽn, cũng không thể tự trung hòa nồng độ hóa chất đang gây tổn thương tế bào gốc. Khi người bệnh chọn cách nhắm mắt nghỉ ngơi trên giường để chờ tình trạng tự cải thiện, tổn thương do hóa chất, thiếu máu võng mạc hoặc nhiễm trùng nội nhãn có thể tiếp tục tiến triển trong thời gian trì hoãn. Khả năng bảo tồn cấu trúc và thị lực có thể giảm đáng kể khi việc can thiệp y tế bị trì hoãn.
• (3) Lời khuyên hành động: Người bệnh không nên tự bôi đắp bất kỳ loại lá, thuốc mỡ hay dung dịch không rõ nguồn gốc nào vào mắt bị bỏng hoặc chấn thương. Khi mắt đột ngột mất thị lực, người bệnh cần được đánh giá y tế khẩn cấp thay vì đi ngủ chờ đợi. Nếu bị bỏng hóa chất, cần rửa mắt liên tục bằng đủ lượng nước sạch (nước muối sinh lý hoặc nước lọc) trong ít nhất 15-30 phút ngay tại vòi, sau đó đến khoa Cấp cứu Bệnh viện Mắt để được đánh giá và xử trí chuyên khoa. Với chấn thương hoặc mất thị lực, cần che hờ một lớp gạc sạch lên mắt và đến cơ sở chuyên khoa để được đánh giá sớm, bất kể ngày hay đêm. Thời gian tiếp cận cấp cứu nhãn khoa có ý nghĩa quan trọng đối với khả năng bảo tồn thị lực.

• [Chăm sóc mắt tại nhà] - [1.7] Hoạt động thể chất ảnh hưởng như thế nào đến hiệu quả chăm sóc mắt tại nhà.
• 2.4. Có trường hợp nào đeo kính làm thay đổi số đo độ cận không?
• [Chăm sóc mắt tại nhà] - [3.4] Những dấu hiệu như đau mắt rõ, sợ ánh sáng, đỏ mắt nhiều, giảm thị lực hoặc tiết dịch bất thường cho thấy tình trạng không nên tiếp tục chỉ chăm sóc mắt tại nhà.