[4.4] Những biểu hiện như đau mắt, giảm thị lực, sợ ánh sáng, chấn thương mắt hoặc đỏ mắt kéo dài cần được xem là giới hạn an toàn của chăm sóc mắt tại nhà và là chỉ định đi khám chuyên khoa.
[Chăm sóc mắt tại nhà] - [4.4] Những biểu hiện như đau mắt, giảm thị lực, sợ ánh sáng, chấn thương mắt hoặc đỏ mắt kéo dài cần được xem là giới hạn an toàn của chăm sóc mắt tại nhà và là chỉ định đi khám chuyên khoa.
4.4.1 Cơ chế giải phẫu bệnh của triệu chứng đau nhức mắt và sợ ánh sáng (Photophobia)
- (1) Ví dụ: Một bệnh nhân bị cộm xốn mắt và tự rửa bằng nước muối sinh lý tại nhà. Đến ngày thứ ba, bệnh nhân bắt đầu cảm thấy đau buốt sâu bên trong hốc mắt, cơn đau lan lên đỉnh đầu và bệnh nhân đặc biệt chói mắt, co thắt mi mắt mỗi khi nhìn vào bóng đèn tuýp. Bệnh nhân nghĩ rằng mắt bị "yếu đi do mệt mỏi" nên mua kính râm đeo và nhắm mắt nghỉ ngơi ở nhà.
- (2) Phân tích: Về mặt giải phẫu thần kinh, giác mạc (lòng đen) và mống mắt được chi phối bởi mạng lưới cảm giác dày đặc bậc nhất cơ thể thuộc nhánh mắt của dây thần kinh sinh ba (Thần kinh V1). Đau mắt nhức nhối không phải do "mỏi cơ" như khi vận động tay chân, mà là biểu hiện của việc các thụ thể đau bị kích thích mạnh bởi sự gia tăng áp lực thủy dịch gây chèn ép các đầu mút thần kinh (trong bệnh Glaucoma), hoặc do các hóa chất trung gian gây viêm (prostaglandin, leukotriene) được giải phóng nhiều trong bệnh lý viêm màng bồ đào (Uveitis). Triệu chứng "sợ ánh sáng" (Photophobia) thực chất là một phản xạ co thắt cơ học mang tính bệnh lý. Khi ánh sáng chiếu vào, cơ vòng đồng tử (thuộc mống mắt) theo phản xạ sẽ co lại để điều tiết lượng sáng. Tuy nhiên, khi mống mắt đang bị viêm nhiễm hoặc khi giác mạc bị loét thủng, cử động co thắt này của cơ mống mắt sẽ kích thích các cấu trúc đang viêm, gây đau rõ rệt theo đường dẫn truyền thần kinh. Hướng dẫn thực hành lâm sàng chuẩn mực (Preferred Practice Pattern - PPP) của Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) xếp sự kết hợp giữa đau nhức sâu và sợ ánh sáng là dấu hiệu chỉ điểm của các tổn thương đã vượt qua bề mặt nông, xâm nhập vào cấu trúc nội nhãn.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng đáng lưu ý của người bệnh là "sợ ánh sáng chỉ là do mắt bị yếu tạm thời, chỉ cần đeo kính râm che chắn là mắt sẽ tự phục hồi". Ví dụ phản biện cụ thể: Một bệnh nhân bị viêm loét giác mạc do nấm tự điều trị tại nhà bằng cách đeo kính râm trùm kín. Bệnh nhân lầm tưởng việc không nhìn thấy ánh sáng chói nữa đồng nghĩa với việc mắt đang lành lại. Bằng chứng giải phẫu bệnh chứng minh điều ngược lại: Chiếc kính râm chỉ làm giảm kích thích ánh sáng và phản xạ co thắt đồng tử (giảm triệu chứng chói), trong khi ngay tại nhu mô giác mạc, sợi nấm vẫn đang liên tục tiết ra enzyme phân hủy cấu trúc sợi collagen. Việc che giấu triệu chứng bằng kính râm trong trường hợp này không kiểm soát được quá trình nhiễm trùng và tổn thương giác mạc vẫn có thể tiếp tục tiến triển.
4.4.2 Sinh lý bệnh học của sự giảm thị lực và giới hạn sống còn của tế bào võng mạc
- (1) Ví dụ: Người bệnh đột ngột thấy tầm nhìn của mắt phải bị mờ đi nhanh chóng, xuất hiện một mảng đen che khuất tầm nhìn từ góc dưới đi lên giống như có một bức màn buông xuống. Bệnh nhân tự chẩn đoán là do "thiếu ngủ, rối loạn điều tiết" nên uống các loại vitamin bổ mắt và đi ngủ sớm với hy vọng sáng mai thị lực sẽ trong trẻo trở lại.
- (2) Phân tích: Mất hoặc giảm thị lực đột ngột là hệ quả trực tiếp của một trong hai rào cản cơ học: sự vẩn đục bất thường của các môi trường truyền sáng (như xuất huyết buồng dịch kính) hoặc sự gián đoạn mạng lưới dẫn truyền xung động thần kinh (tại võng mạc hoặc thần kinh thị giác). Nếu mảng đen che khuất tầm nhìn là biểu hiện của bệnh lý bong võng mạc (Retinal Detachment), về mặt giải phẫu, lớp tế bào cảm quang (tế bào nón và tế bào que) đã bị bóc tách vật lý khỏi lớp biểu mô sắc tố võng mạc (Retinal Pigment Epithelium - RPE). Lớp biểu mô sắc tố võng mạc chính là nguồn cung cấp oxy và dưỡng chất duy nhất cho các tế bào cảm quang. Một khi bị tách rời, các tế bào thần kinh này rơi vào trạng thái thiếu oxy cấp tính và có nguy cơ tổn thương không hồi phục. Hướng dẫn của Đại học Nhãn khoa Hoàng gia Anh (RCOphth) phân loại bong võng mạc có vết rách là một tình trạng cần được đánh giá và xử trí ngoại khoa kịp thời, vì thời gian tế bào thần kinh nhãn cầu có thể sống sót khi bị tách khỏi nguồn nuôi dưỡng chỉ tính bằng ngày.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng vô cùng phổ biến là "mắt mờ là do mỏi điều tiết, chỉ cần bổ sung vitamin và nhỏ thuốc dưỡng mắt là đủ". Phản biện bằng giải phẫu học: Các loại vitamin hay thuốc nhỏ mắt bề mặt hoàn toàn không có khả năng đi xuyên qua vỏ bọc củng mạc để nối lại các mạch máu trung tâm võng mạc đang bị tắc nghẽn cục bộ (Tắc động mạch trung tâm võng mạc - CRAO), cũng không thể đưa lớp võng mạc đã bong trở lại vị trí giải phẫu ban đầu bằng các biện pháp tại nhà. Khi võng mạc đã bong, thị lực không thể tự phục hồi bằng các biện pháp nội khoa tại nhà; việc chậm trễ đánh giá và can thiệp chuyên khoa có thể làm tăng nguy cơ tổn thương tế bào thần kinh không hồi phục.
4.4.3 Sự phá vỡ tính toàn vẹn cơ học và nguy cơ viêm mủ nội nhãn trong chấn thương mắt
- (1) Ví dụ: Một thợ mộc bị một mảnh dằm gỗ nhỏ văng vào mắt. Bệnh nhân tự soi gương lấy dằm ra, thấy mắt chỉ chảy một chút máu ở tròng trắng nên quyết định tự mua mỡ kháng sinh bôi ngoài mi mắt và dùng bông gạc băng kín mắt lại.
- (2) Phân tích: Nhãn cầu bình thường là một buồng kín được bảo vệ khỏi tác nhân nhiễm trùng, duy trì áp suất nội nhãn vững chắc nhờ lớp vỏ bao bọc gồm giác mạc (phía trước) và củng mạc (phía sau). Khi xảy ra chấn thương mắt có dị vật văng vào với vận tốc cao, dù bề mặt chỉ có một vết xước rất nhỏ, nó có thể đã tạo ra một vết thương xuyên thấu (micro-perforation) phá vỡ toàn bộ cấu trúc bảo vệ nhãn cầu. Qua lỗ thủng cơ học này, vi khuẩn và nấm từ dị vật có thể xâm nhập vào buồng dịch kính (vitreous cavity). Dịch kính là một môi trường có cấu trúc dạng gel protein, hoàn toàn không có mạch máu, đồng nghĩa với việc hệ miễn dịch (bạch cầu) trong máu không thể tiếp cận để tiêu diệt vi khuẩn. Điều này tạo môi trường thuận lợi cho vi khuẩn phát triển, dẫn đến viêm mủ nội nhãn (Endophthalmitis), có thể gây tổn thương toàn bộ cấu trúc nhãn cầu.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng tai hại của nhiều người là "vết thương chảy ít máu, tự lấy được dị vật ra ngoài là vết thương nhẹ". Phản biện bằng sinh lý học: Trong nhãn khoa, mức độ chảy máu không phản ánh độ nặng của chấn thương. Sự xuất hiện của máu trong tiền phòng (Hyphema) dù rất ít cũng đủ để các tế bào hồng cầu kẹt lại làm tắc nghẽn vùng bè (trabecular meshwork), ngăn thủy dịch thoát ra ngoài và gây Glaucoma thứ phát do chấn thương. Hơn nữa, việc bôi thuốc mỡ bên ngoài mi mắt hoặc nhỏ thuốc bề mặt không có khả năng tác động đầy đủ đối với các mầm bệnh đã lọt sâu vào buồng dịch kính thông qua vết thương xuyên thấu.
4.4.4 Nguy cơ hoại tử củng mạc từ triệu chứng đỏ mắt kéo dài (Prolonged Red Eye)
- (1) Ví dụ: Một phụ nữ trung niên bị đỏ khu trú ở một góc lòng trắng của mắt phải, tình trạng kéo dài 3 tuần không dứt. Bệnh nhân tự nhỏ thuốc kháng sinh viêm kết mạc kết hợp nước mắt nhân tạo nhưng mắt vẫn đỏ sẫm và bắt đầu xuất hiện cơn đau nhức âm ỉ sâu bên trong xương hốc mắt.
- (2) Phân tích: Tình trạng đỏ mắt kéo dài vượt quá 7-10 ngày, không đáp ứng với các biện pháp chăm sóc viêm kết mạc thông thường, cho thấy tổn thương đã vượt ra khỏi lớp màng mỏng bề mặt. Lúc này, các mạch máu giãn nở nằm ở lớp sâu hơn là thượng củng mạc (Episcleritis) hoặc ngay trong nhu mô củng mạc (Scleritis - Viêm củng mạc). Củng mạc (tròng trắng) là mô liên kết collagen rất dày và ít mạch máu. Viêm tại củng mạc hiếm khi do vi khuẩn từ môi trường, mà đa phần là biểu hiện tại mắt của một bệnh lý tự miễn dịch toàn thân (như Viêm khớp dạng thấp, bệnh Lupus ban đỏ). Các phức hợp kháng nguyên - kháng thể lắng đọng tại củng mạc sẽ thu hút đại thực bào, kích hoạt chúng giải phóng enzyme protease phá hủy trực tiếp các bó sợi collagen, có thể gây mỏng, hoại tử và làm tăng nguy cơ thủng củng mạc (scleromalacia perforans). Hiện tại, trong các hướng dẫn điều trị bệnh lý bề mặt nhãn cầu, viêm củng mạc luôn được đặt thành một chương riêng biệt và cần sự phối hợp chẩn đoán chuyên sâu giữa nhãn khoa và cơ xương khớp học, do nguy cơ gây tổn thương nghiêm trọng đến cấu trúc nhãn cầu.
- (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng phổ biến cho rằng "đỏ mắt dai dẳng là do cơ thể bị 'nóng trong', chỉ cần uống nước ép thảo mộc làm mát cơ thể, nhỏ nước muối là mạch máu sẽ lặn". Phản biện: Viêm củng mạc có thể liên quan đến phản ứng tự miễn dịch, trong đó hệ miễn dịch của cơ thể gây tổn thương chính lớp vỏ bảo vệ nhãn cầu. Việc dùng nước muối sinh lý hay các loại nước thảo dược hoàn toàn không có khả năng ức chế phản ứng viêm tự miễn này. Sự trì hoãn khám chuyên khoa có thể làm tổn thương củng mạc tiến triển và làm tăng nguy cơ ảnh hưởng nghiêm trọng đến tính toàn vẹn của cấu trúc nhãn cầu.
CẢNH BÁO CẤP CỨU NHÃN KHOA
- Phần A (Góc độ chuyên môn):
- (1) Các dấu hiệu lâm sàng cấp cứu cho thấy nguy cơ tổn thương cấu trúc nghiêm trọng cần được nhận biết: Đột ngột mất thị lực, nhìn thấy một mảng đen che lấp tầm nhìn hoặc mọi vật mờ đục như qua một màn sương mù [CẤP CỨU]; Cơn đau nhức nhãn cầu dữ dội, buốt lan lên đỉnh đầu kèm theo buồn nôn hoặc sợ ánh sáng rõ rệt [CẤP CỨU]; Mắt bị lực cơ học tác động mạnh, có dịch nhầy dính, máu hoặc dấu hiệu tổn thương mô tại tròng đen/tròng trắng nhãn cầu [CẤP CỨU].
- (2) Về mặt cơ chế, sự mất thị lực đột ngột (do bong võng mạc hoặc tắc động mạch trung tâm) và cơn đau nhức do thần kinh bị chèn ép (trong Glaucoma cấp) là hiện tượng các tế bào thần kinh thị giác đang bị thiếu oxy nghiêm trọng hoặc chịu tổn thương cơ học. Trong khi đó, chấn thương vỡ nhãn cầu kèm dịch thoát ra ngoài làm phá vỡ hàng rào vô trùng của nhãn cầu, tạo điều kiện cho vi khuẩn xâm nhập và gây tổn thương các cấu trúc nội nhãn.
- (3) Mức độ khẩn cấp chuyên môn: Tổn thương tế bào thần kinh và tình trạng nhiễm khuẩn nội nhãn có thể tiến triển nhanh, vì vậy cần được đánh giá trong khung thời gian tính bằng giờ. Nếu trì hoãn can thiệp y tế qua ngưỡng 12 đến 24 giờ, nguy cơ tổn thương thần kinh, hoại tử giác mạc hoặc viêm mủ nội nhãn không hồi phục có thể tăng lên.
- Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):
- (1) Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Khi đột ngột mất một phần thị trường, đau nhức sâu hoặc sau khi bị chấn thương văng dị vật vào mắt, rất nhiều người bệnh tự trấn an mình bằng suy nghĩ trì hoãn: "Chắc do mệt quá, nằm chườm lạnh ngủ một giấc mai sẽ sáng lại", hoặc "Chỉ là xước nhẹ, mua kháng sinh uống vài ngày để tự diệt vi khuẩn từ bên trong là đủ".
- (2) Phản biện: Tư duy "nhắm mắt chờ đợi" trong các tình huống này có thể làm trì hoãn việc đánh giá và can thiệp chuyên khoa, từ đó làm tăng nguy cơ tổn thương thị lực. Tế bào thần kinh nhãn cầu cấu tạo hoàn toàn khác tế bào da và cơ; chúng có khả năng phục hồi rất hạn chế khi đã bị tổn thương nghiêm trọng do thiếu oxy hoặc do quá trình nhiễm trùng. Khi người bệnh trì hoãn thăm khám để chờ mắt tự phục hồi, tổn thương có thể tiếp tục tiến triển do thiếu máu võng mạc hoặc do quá trình nhiễm trùng nội nhãn, vì vậy cần được đánh giá chuyên khoa kịp thời để bảo tồn thị lực.
- (3) Lời khuyên hành động: Nếu gặp bất kỳ một trong các triệu chứng cấp cứu nêu trên, người bệnh cần tránh tự mua thuốc giảm đau để che giấu triệu chứng, không day dụi mắt, không tự dùng nước máy hay nước muối rửa trực tiếp với lượng lớn vào nhãn cầu đang bị chấn thương và không tự dùng các loại lá cây đắp lên mắt. Người bệnh cần dùng một chiếc khiên nhựa cứng (hoặc úp hờ một chiếc cốc giấy sạch) bảo vệ mắt để tránh va chạm cơ học, sau đó đến phòng Cấp cứu của Bệnh viện Mắt gần nhất để được đánh giá chuyên khoa. Trong những tình huống này, việc được đánh giá và xử trí kịp thời có ý nghĩa quan trọng đối với khả năng bảo tồn cấu trúc nhãn cầu và thị lực.
