[5.1] Việc tự mua và dùng kéo dài các thuốc nhỏ mắt không rõ thành phần hoặc thuốc nhỏ mắt chứa corticoid có thể gây những biến chứng nghiêm trọng nào trong chăm sóc mắt tại nhà.

Dưới góc độ của một bác sĩ chuyên khoa mắt, việc bệnh nhân tự ý mua và lạm dụng kéo dài các loại thuốc nhỏ mắt không rõ thành phần hoặc chứa Corticoid (như Dexamethasone, Fluorometholone, Prednisolone) được xem là một nguy cơ y khoa nghiêm trọng. Các tác động bất lợi của việc lạm dụng kéo dài này không diễn ra tức thì mà tích lũy qua từng ngày đối với cấu trúc giải phẫu của nhãn cầu. Tôi sẽ bóc tách chi tiết các biến chứng này thông qua các luận điểm chuyên môn dưới đây.

5.1.1 Bệnh lý Glaucoma góc mở thứ phát do Corticoid và tổn thương thị thần kinh tiến triển âm thầm

• (1) Ví dụ: Một sinh viên bị ngứa mắt do viêm kết mạc dị ứng và tự ra nhà thuốc mua một lọ thuốc nước trong suốt, không rõ thành phần (thực chất chứa Dexamethasone) để nhỏ hàng ngày trong suốt 2 năm. Bệnh nhân cảm thấy mắt rất dễ chịu, tròng trắng luôn trong trẻo. Tuy nhiên, bệnh nhân bắt đầu nhận thấy mình thường xuyên lái xe quệt vào gương chiếu hậu của xe khác và không thể nhìn thấy đồ vật ở góc khuất, dù thị lực nhìn thẳng vẫn rất rõ.
• (2) Phân tích: Khi thuốc nhỏ mắt chứa Corticoid được nhỏ liên tục lên bề mặt nhãn cầu, hoạt chất này sẽ thẩm thấu qua giác mạc và đi vào tiền phòng. Về mặt sinh lý bệnh học, Corticoid tác động trực tiếp lên hệ thống vùng bè giác củng mạc (trabecular meshwork - nơi thoát nước chính của nhãn cầu), làm biến đổi cấu trúc tế bào lưới nội mô tại đây. Corticoid kích thích sự tích tụ bất thường của các chất nền ngoại bào như glycosaminoglycans và làm tăng sinh các sợi actin liên kết chéo. Quá trình này biến vùng bè xốp, rỗng trở thành một màng lọc cứng nhắc và bít tắc, làm tăng sức cản đối với dòng chảy của thủy dịch (aqueous humor). Kết quả là áp lực trong nhãn cầu (nhãn áp) tăng cao một cách mạn tính. Lực ép vật lý này tác động trực tiếp lên lá sàng (lamina cribrosa) ở phía sau nhãn cầu, làm gián đoạn dòng vận chuyển sợi trục, gây thiếu máu cục bộ và làm tổn thương dần từng bó sợi của tế bào hạch võng mạc (retinal ganglion cells). Bệnh lý Glaucoma góc mở thứ phát do Corticoid này đã được Viện Hàn lâm Nhãn khoa Hoa Kỳ (AAO) nhấn mạnh trong hướng dẫn thực hành lâm sàng (PPP), trong đó các triệu chứng (mắt trắng, hết ngứa, không đau nhức) có thể che khuất những biến đổi giải phẫu đang tiến triển (thị thần kinh đang bị tổn thương dần từ ngoại vi vào trung tâm).
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng kinh điển của bệnh nhân và thậm chí là của một số dược sĩ bán thuốc là: "Chỉ khi nào mắt sưng đỏ, đau nhức dữ dội thì mới là bệnh nặng, còn mắt trắng và không đau thì thuốc nhỏ mắt đó rất an toàn để dùng hàng ngày". Ví dụ phản biện cụ thể: Một bệnh nhân nhỏ thuốc chứa Corticoid thấy mắt luôn êm ái, hoàn toàn không có cảm giác nhức mỏi. Bằng chứng giải phẫu học chỉ ra rằng, trong bệnh lý Glaucoma góc mở, nhãn áp tăng lên một cách từ từ khiến hệ thần kinh của nhãn cầu tự thích nghi, không phát ra tín hiệu đau đớn. Sự "trắng trong, êm ái" của bề mặt nhãn cầu chỉ là tác dụng phụ gây co mạch và ức chế miễn dịch bề mặt của Corticoid. Bên dưới biểu hiện bề mặt có vẻ ổn định đó, thần kinh thị giác vẫn có thể tiếp tục bị tổn thương. Khi bệnh nhân tự nhận thấy tầm nhìn bị thu hẹp (mất thị trường ngoại vi), mức độ mất tế bào thần kinh thị giác có thể đã đạt tới 90% và các tế bào này không thể tái tạo.

5.1.2 Sự biến tính protein cấu trúc và biến chứng Đục thủy tinh thể dưới bao sau (Posterior Subcapsular Cataract)

• (1) Ví dụ: Một bệnh nhân 30 tuổi thường xuyên mua thuốc nhỏ mắt xách tay không rõ nguồn gốc để "dưỡng mắt" khi làm việc với máy tính. Sau 18 tháng sử dụng, bệnh nhân liên tục bị lóa sáng dữ dội khi nhìn thấy đèn pha ô tô vào ban đêm, và thị lực đọc sách giảm sút nghiêm trọng dù đã đi cắt lại kính cận nhiều lần.
• (2) Phân tích: Thủy tinh thể (Crystalline lens) của con người là một thấu kính sinh học trong suốt, không có mạch máu, được nuôi dưỡng hoàn toàn bằng quá trình thẩm thấu từ thủy dịch. Khi lạm dụng thuốc nhỏ mắt chứa Corticoid kéo dài, hoạt chất Corticoid sẽ gắn kết với các thụ thể glucocorticoid nằm trên các tế bào biểu mô của thủy tinh thể. Sự tương tác này làm rối loạn nghiêm trọng quá trình chuyển hóa tế bào, ức chế enzyme Na+/K+-ATPase và làm thay đổi tính thấm của màng tế bào biểu mô. Hệ quả giải phẫu bệnh là các tế bào biểu mô ở vùng xích đạo di chuyển sai lệch về phía cực sau của thủy tinh thể, phình to ra (tạo thành các tế bào Wedl) và làm biến tính cấu trúc mạng lưới protein crystallin. Mạng lưới này mất đi tính đồng nhất và trong suốt, kết tụ lại tạo thành một đám đục nằm ngay sát lớp bao sau của thủy tinh thể (đục thủy tinh thể dưới bao sau - PSC). Hướng dẫn của Đại học Nhãn khoa Hoàng gia Anh (RCOphth) về phẫu thuật đục thủy tinh thể xác định rõ rằng đám đục dưới bao sau do Corticoid nằm ngay trên trục thị giác trung tâm, do đó, chỉ một vết đục rất nhỏ cũng đủ để tán xạ ánh sáng, gây suy giảm thị lực nghiêm trọng, đặc biệt là trong môi trường ánh sáng mạnh (khi đồng tử co lại, toàn bộ tia sáng bị ép đi qua đám đục này).
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng phổ biến là "Đục thủy tinh thể chỉ là bệnh lão hóa của người già trên 60 tuổi, người trẻ bị mờ mắt chắc chắn chỉ là do tăng độ cận thị hoặc mỏi điều tiết". Phản biện bằng sinh lý học: Bệnh lý đục thủy tinh thể tuổi già thường diễn ra ở nhân trung tâm (Nuclear Sclerosis) và tiến triển trong hàng chục năm. Trái lại, bệnh lý đục thủy tinh thể dưới bao sau do Corticoid có thể khởi phát ở những người trong độ tuổi 20 hoặc 30 chỉ sau vài tháng lạm dụng thuốc nhỏ mắt. Tổn thương sinh lý ở đây là sự phá vỡ liên kết protein cấu trúc một cách nhân tạo do Corticoid, hoàn toàn không liên quan đến cơ chế lão hóa tự nhiên hay cơ chế mỏi cơ điều tiết. Việc bệnh nhân tự đi thay kính cận mới liên tục không giải quyết được nguyên nhân vì rào cản ánh sáng nằm ở sự vẩn đục của thấu kính nội nhãn, không phải do sai lệch độ hội tụ.

5.1.3 Hội chứng suy giảm miễn dịch bề mặt nhãn cầu và nguy cơ hoại tử giác mạc âm thầm do mầm bệnh cơ hội

• (1) Ví dụ: Một người nông dân bị bụi cỏ bay vào mắt gây xước giác mạc nhẹ, tự mua lọ thuốc nhỏ mắt có hình con mắt đỏ (chứa kháng sinh trộn lẫn Dexamethasone) để nhỏ liên tục trong 1 tháng. Mắt bệnh nhân không hề sưng đỏ, không đau nhức, nhưng ở trung tâm lòng đen lại xuất hiện một vệt trắng đục ngày càng lan rộng, ăn sâu thành một vệt lõm hình cành cây.
• (2) Phân tích: Thuốc nhỏ mắt chứa Corticoid có tác dụng ức chế miễn dịch mạnh. Về mặt dược lý, Corticoid đi vào tế bào, ức chế enzyme phospholipase A2, làm giảm hoạt động của con đường tổng hợp acid arachidonic, từ đó làm giảm sự sản sinh của các chất trung gian gây viêm như Prostaglandins và Leukotrienes. Về mặt sinh lý học, phản ứng viêm (sưng, nóng, đỏ, đau) vốn là cơ chế phòng vệ tự nhiên để huy động bạch cầu trung tính (neutrophils) và đại thực bào (macrophages) đến dọn dẹp vi sinh vật xâm nhập. Khi lạm dụng Corticoid, hoạt động của toàn bộ hệ thống "lính canh" miễn dịch này bị ức chế. Điều này tạo ra một "khoảng trống sinh thái" thuận lợi cho các mầm bệnh cơ hội vốn có độc lực thấp (như vi nấm Aspergillus, nấm Candida hoặc ký sinh trùng Acanthamoeba) tự do sinh sôi. Các mầm bệnh này có thể tiết ra enzyme collagenase để tiêu hóa lớp nhu mô giác mạc trong bối cảnh đáp ứng miễn dịch tại chỗ bị suy giảm. Ranh giới giữa triệu chứng và thực thể ở đây cần được lưu ý: bề mặt nhãn cầu hoàn toàn trắng, không sung huyết (do tác dụng phụ co mạch của Corticoid), nhưng cấu trúc giác mạc lại đang bị tổn thương và hoại tử thành một ổ loét sâu. Hiện tại, chưa có guideline cụ thể từ các tổ chức chuẩn mực về việc quy định thời gian tối đa để hệ vi sinh vật bề mặt mắt có thể tự phục hồi sau khi lạm dụng Corticoid kéo dài, nhưng y văn cho thấy tình trạng ức chế miễn dịch có thể kéo dài nhiều tuần sau khi ngưng thuốc.
• (3) Phản biện và ví dụ phản biện: Lầm tưởng đáng lưu ý là "Thuốc nhỏ mắt vào thấy mắt không đỏ, không sưng thì chứng tỏ mắt đang lành vết thương rất tốt". Phản biện bằng giải phẫu bệnh học: Mắt không đỏ không đồng nghĩa với mắt đang khỏi bệnh. Trong trường hợp lạm dụng Corticoid, mắt không đỏ là do tác dụng co mạch của thuốc làm mạch máu co lại, làm giảm dòng máu mang kháng thể đến bảo vệ mắt. Sự "yên bình" này có thể phản ánh tình trạng phản ứng viêm bề mặt bị ức chế. Trong khi bệnh nhân lầm tưởng giác mạc đang lành, sợi nấm đã xâm nhập qua màng Descemet (lớp màng dai nhất ở đáy giác mạc), có nguy cơ gây thủng giác mạc và lan vào buồng tiền phòng.

CẢNH BÁO HẬU QUẢ CỘNG DỒN DÀI HẠN

• Phần A (Góc độ chuyên môn):

• (1) Các dấu hiệu và hệ lụy về chức năng, giải phẫu cần lưu ý: [HẬU QUẢ TÍCH LŨY] Tầm nhìn xung quanh bị tối lại hoặc thu hẹp dần như đang nhìn qua một ống cống, hay còn gọi là thị trường hình ống; [HẬU QUẢ TÍCH LŨY] Cảm giác lóa sáng làm giảm rõ rệt khả năng nhìn khi gặp ánh đèn xe đối diện; [HẬU QUẢ TÍCH LŨY] Trung tâm lòng đen xuất hiện các đốm mờ màu xám đục, làm mọi vật méo mó dù đã đổi kính nhiều lần.
• (2) Về mặt cơ chế phá hủy cấu trúc lâu dài, việc nhỏ liên tục Corticoid không rõ nguồn gốc có thể dẫn đến sự tích lũy dần các tác động bất lợi lên nhãn cầu. Hệ thống thoát nước vùng bè bị các chất nền ngoại bào tích tụ gây bít tắc theo thời gian, làm áp lực nước trong mắt tăng cao mạn tính, gây chèn ép và làm gián đoạn quá trình vận chuyển dinh dưỡng nuôi thị thần kinh. Đồng thời, Corticoid làm biến tính cấu trúc protein thủy tinh thể, biến một thấu kính trong suốt thành một cấu trúc đục làm cản trở ánh sáng.
• (3) Tiến trình suy giảm chuyên môn: Sự hoại tử của hàng triệu bó sợi thần kinh thị giác và sự kết tủa của protein nội nhãn diễn ra âm thầm, liên tục, tính bằng THÁNG hoặc NĂM. Đây là quá trình tổn thương có thể mang tính không hồi phục và không tự đảo ngược.

• Phần B (Góc độ tư vấn bệnh nhân):

• (1) Ví dụ về sự chủ quan (Sai lầm phổ biến): Khi thấy mắt bắt đầu nhìn mờ và phải nheo mắt để nhìn, rất nhiều bệnh nhân vẫn duy trì thói quen có nguy cơ và tự hợp lý hóa bằng suy nghĩ: "Chắc đợt này dùng điện thoại nhiều nên mắt mỏi và tăng độ thôi, cứ tiếp tục nhỏ thuốc dưỡng mắt này mỗi ngày vài giọt, khi nào mắt mờ hẳn không thấy đường nữa thì đi bác sĩ mổ một lần là xong".
• (2) Phản biện: Tư duy "đợi mờ hẳn mới đi khám" khi đang lạm dụng thuốc nhỏ mắt là một quan niệm có thể làm gia tăng nguy cơ tổn thương thị giác nghiêm trọng. Bệnh lý đục thủy tinh thể có thể được can thiệp bằng thay thấu kính nhân tạo (IOL), nhưng bệnh Glaucoma thứ phát do Corticoid có thể gây tổn thương không hồi phục đối với tế bào thần kinh thị giác. Dây thần kinh thị giác giống như một sợi cáp quang dẫn tín hiệu lên não, một khi cấu trúc cáp quang này đã bị tổn thương do áp suất nội nhãn và quá trình thoái hóa, khả năng phục hồi cấu trúc và chức năng có thể bị hạn chế đáng kể. Việc chờ đến khi thị lực giảm rõ rệt mới đi khám có thể làm tăng nguy cơ bỏ lỡ thời điểm đánh giá và kiểm soát tổn thương thị giác.
• (3) Lời khuyên hành động: Người bệnh không nên tiếp tục tự mua và sử dụng bất kỳ lọ thuốc nhỏ mắt nào không được bác sĩ nhãn khoa kê đơn. Người bệnh cần ngừng tự sử dụng các loại thuốc không rõ nguồn gốc và đến cơ sở chuyên khoa mắt để được bác sĩ đánh giá trực tiếp, nhằm phát hiện và kiểm soát các biến đổi liên quan đến nhãn áp, thần kinh thị giác và góc tiền phòng thông qua các bài kiểm tra sinh trắc học: đo nhãn áp (IOP), chụp cắt lớp võng mạc (OCT) để đánh giá độ dày lớp sợi thần kinh và soi góc tiền phòng. Lộ trình ngừng hoặc điều chỉnh thuốc nhỏ mắt Corticoid và bảo tồn chức năng của các tế bào thần kinh còn lại cần được bác sĩ chuyên khoa đánh giá và hướng dẫn trực tiếp, nhằm lựa chọn phương án phù hợp và hạn chế nguy cơ tổn thương tiến triển.

• [Chăm sóc mắt tại nhà] - [1.1] Những thói quen vệ sinh cá nhân và vệ sinh vùng quanh mắt nào nên được áp dụng trong chăm sóc mắt tại nhà để hạn chế kích ứng và nhiễm khuẩn.
• 2.2. Vì sao sau khi đeo kính đúng độ người bệnh lại thấy phụ thuộc vào kính hơn?
• [Chăm sóc mắt tại nhà] - [1.7] Hoạt động thể chất ảnh hưởng như thế nào đến hiệu quả chăm sóc mắt tại nhà.